Definisi
Angina adalah nyeri pada dada yang biasanya disebabkan oleh atherosclerosis. Nyeri dada ini timbul akibat adanya iskemik pada lapisan endokard/sub-endokard/bahkan sampai ke epicardium. Nyeri dada ini biasanya disebabkan oleh sumbatan pada arteri koronernya.
Etiologi
Atherosclerosis
Vasospasm (vasokontriksi)
Trombhus (gumpalan darah)
Klasifikasi
Angina Pectoris Stable
Angina ini muncul bukan untuk pertama kalinya, artinya dahulu pernah merasakan nyeri dada yang sama. Nyeri dada ini timbul karena suatu kegiatan fisik atau emosi yang berlebihan. Keadaan saat melakukan suatu kegiatan fisik ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan meningkatkan baik denyut jantung maupun tekanan darahnya sendiri. Pada nyeri jenis ini, pembuluh darah koronernya mengalami atherosklerosis tanpa disertai adanya trombhus. Pada pemeriksaan EKG ditemukan segmen ST yang depresi karena terjadi iskemik pada bagian endokard atau sub-endokardnya (hanya bagian dalamnya saja). Penatalaksanaannya adalah dengan menggunakan nitroglycerin sebagai vasodilator.
Angina Pectoris Unstable
Angina ini muncul untuk pertama kalinya, sebelumnya belum pernah mengalami nyeri dada ini. Angina ini berbeda dari angina pectoris stable karena angina jenis ini pada saat kita istirahat, kita tetap merasakan nyeri nya. Nyeri ini disebabkan oleh adanya atherosklerosis dan adanya trombhus yang menyebabkan menutupnya/menyempitnya pembuluh darah koroner yang mengakibatkan iskemik pada endokard/sub-endokard. Pada pemeriksaan EKG ditemukan segmen ST yang depresi karena iskemik. Untuk penatalaksanaannya sendiri bisa menggunakan nitroglycerin.
Angina Pectoris Prinzmental/Vasoplastic
Angina jenis ini muncul dikarenakan adanya vasospams atau vasokontriksi pada pembuluh darah koronernya, tetapi tidak diketahui penyebabnya apa. Pada keadaan ini tidak hanya bagian endokard saja yang terkena iskemik tetapi seluruh bagian mulai dari endokard sampai ke epicardium (dari dalam hingga luar jantung), keadaan iskemik ini disebut sebagai transmural iskemik. Pada pemeriksaaan EKG ditemukan adanya segmen ST yang elevasi menunjukkan adanya transmural iskemik. Angina Pectoris Prinzmetal ini tidak hilang nyerinya meskipun saat kita beristirahat. Penatalaksanaannya bisa menggunakan nitroglycerin dan calcium channel blocker.
Definisi Keadaan
ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memompa darah lagi/berkurang
kemampuannya untuk memenuhi kebutuhan untuk metabolisme jaringan.
Etiologi
COPD
ASD dan VSD
Faktor eksternal
Alkohol
dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut
maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi
alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot
jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantuPatng 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi
dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat
kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat
menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung
Patofisiologi
Gagal Jantung Kiri
Pada
keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir
sisitol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat
akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal fada
fase diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah
yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir sistol lebih tinggi dengan
berjalannnya waktu aka nada bendungan di atrium kiri. Tekanan darah di atrium
kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10-12 mmhg akan meninggi karena
bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti peninggian tekanan darah di vena
pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Ketika ventrikel kanan yang
masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium
kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan
menjaid begitu tinggi, sehingga melampui 18 mmHg dan terjadilah transudasi
cairan dari pembuluh kapiler paru.
Pada
saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula
transudasi di jaringan interstisial bromchus. Jaringan tersebut menjadi edema
dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus, sehingga laliran udara
menjadi terganggu. Pada keadaaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada
saat ekspirasi, terdengar suara bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi
lebih panjang. Keadaaan ini dikenal sebagai asma kardial. Suatu fase permulaan
gagal jantung.bila tekanan di kapiler makin tinggi, maka cairan transudasi ini
akan bertambah banyak. Cairan ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran
limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bila manaa tekanan hdrostatik
kapiler paru sudah diatas 25 mmHg, maka transudasi cairan akan menjadi lebih
banyak , dan saluran limfatiktidak cukup untuk menampungnya. Cairan tersebut
akan tertahan di jaringan interstitial paru-paru dan suatu saat akan memasuki
alveoli.
Dengan terjadinya edema interstitial, maka
pergerakan alveoli akan terganngu sehingga prosses pertukaran udara juga
terganggu. Penderita kana merasa sesak nafas disertai nadi yang cepat. Bila
transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala
sesak nafas yang hebat, takikardi, tekanan darah yang mneurun, dan kalau tidak
dapat di atasi maka kemudian akan diikuti syok. Syok ini disebut syok
kardiogenik, dimana tekanan diastole menjadi sangat rendah, sehingga tidak
mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot-otot jantung. Keadaaan ini akan
memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya asidosis otot jantung, yang
selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk
lagi.
Gagal Jantung Kanan
Pada keadaan gagal
jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan
optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferior.
Dalam keadaan ini gejala edema perifer, geljala hepatomegali, splenomegali
belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah yang menurun
dengan cepat sebab darah balik berkurang.
Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel
kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah keluar, sehingga seperti pada
gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan akhir diastolventrikel kanan
akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi
an hal ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior, vena cava
inferior serta seluruh system vena. Hal ini secara klinis dapat dilihat engan adanya bendungan
di vena jugularis eksterna, vena hepatica (sehingga menimbulkan hepatomegali)
dan juga terdapat bendungan di vena-vena perifer, dengan demikian tekanan
hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampui tekanan koloid osmotic,
maka terjadilah edema perifer.
Gagal Jantung Kongestif
Gagal
jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal Jantung kanan,
demikian pula gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal
jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama
maka kejadian ini disebut gagal jantung kongestif.
