Infark Miokard Akut

Definisi
Proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard, karena ketidakadekuatan aliran darah. Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan infark miokard adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah ke otot jantung.

Etiologi 
Menurut Noer,1999;103, IMA disebabkan oleh : 

• Suplay oksigen ke jantung berkurang yang disebabkan oleh faktor pembuluh darah (artherosklerosis, spasme, arteritis), faktor sirkulasi (hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi), dan faktor darah (anemia, hipoksemia, polisitemia) 
• Curah jantung yang meningkat, misalnya beraktivitas, emosi, makan yang terlalu banyak, anemia, dan hipertiroidisme
• Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada saat terjadi kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi diastole

Faktor predisposisi

• Faktor yang tidak dapat diubah
• Usia lebih dari 40 tahun
• Jenis kelamin
• Pria lebih tinggi daripada wanita
• Ras 

• Faktor resiko yang dapat diubah
• Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak jenuh. 
• Minor :  Aktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius, kompetitif).  

Patologi
Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu.

Patofisiologi
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

source : youtube

Gambaran Klinis
Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia.Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002).

Penatalaksanaan 

• Medis. Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

• Farmakologi. Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen:

• Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung : NTG (nitrogliserin) 
• Anti koagulan : heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) 
• Trombolitik : Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh).