Merupakan penyakit jantung kongenital yang paling sering dijumpai. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Patofisiologi
- Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui defek oleh karena perbedaan tekanan dan akibatnya terdapat bising jantung atau murmur
- Dari ventrikel kanan menuju ke arteri pulmonalis dan mengakibatkan naiknya tekanan kapiler paru
- Bila tahanan A. Pulmonalis tinggi maka tekanan ventrikel kanan juga tinggi akibatnya tekanan ventrikel kanan = kiri dan dapat terjadi Eisenmenger Sindroma
- Asimtomatik pada VSD yang kecil
- Takipneu
- ISPA yang berulang
- Kemampuan minum berkurang atau lekas lelah
- Pertumbuhan bayi terlambat
- Terdengar bising pansistolik di ICS 3 sampai ICS 4
- Rontgen dada ditemukan kardiomegali dan corakan paru bertambah
Pada VSD kecil anak
dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi
gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif
- VSD Kecil
Diameter defek kecil yaitu 1-5 mm;
sedang : 5-10 mm. Besarnya defek bukan satu-satunya faktor yang menentukan
besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun terdapat kecenderungan
timbulnya infeksi saluran napas. Toleransi latihan normal, hanya pada latihan
yang lama dan intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayanya.
Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas
pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada sela iga III dan IV
kiri.
Auskultasi : Bumyi jantung baiasanya normal.
Defek sedang :
Bumyi jantung II dapat agak keras, “split” sempit pada iga II kiri dekat
sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolik
yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam bising
kebocoran. Pungtum maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung dekat
sternum kearah apeks kordis. Juga sering kepunggung. Intensitas bising derajat
II s/d VI
Tindakan bedah
Tidak perlu operasi,
sikap menunggu lebih baik, karena sudah diketahui bahwa 15% penderita mengalami
penutupan secara spontan. Defek pirau kiri ke kanan lebih besar dari pada 25%
QP(Quotient Pressure) memerlukan koreksi bedah, terutama untuk menghindarkan
terjadinya hipertensi pulmonal di kemudian hari
Pengobatan medis
Jika terdapat
infeksi saluran nafas, harus cepat diberi antibiotika. Tidak demikian halnya
dengan anak normal. Justru pada VSD kecil kemungkinan mendapat endokarditis
bakterialis sangat besar, maka tindakan bedah harus dilakukan dengan lindungan
antibiotika yang adekuat.
Prognosis quo ad
vitam: tidak membahayakan. Dapat diharapkan hidup normal.
- VSD Besar dan Sangat Besar
Diameter defek
lebih besar daripada setengah ostium aorta. Tekanan di
ventrikel kanan jelas meninggi di luar kebiasaan. Curah sekuncup melalui ostium
pulmonal paling sekit 2X curah sekuncup yang melalui ostium aorta.
Secara klinis
sudah menunjukkan gejala nafas pendek, lekas lelah pada umur sangat muda,
sehingga muncul masalah makan. Pertambahan berat badan minimal akibat seringnya
infeksi saluran napas.
Serangan dispneu
paroksismal sering timbul.
Inspeksi. Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak
keringat bercucuran. Ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah,
sering terlihat voussure cardiaque ke kiri. Gejala-gejala yang menonjol ialah
napas pendek dan retraksi pada jugulum, sela interkostal dan region
epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.
Palpasi. Impuls
jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena
defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup
pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran
bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar, sering tidak teraba getaran
bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan.
Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi
hati tumpul di bawah lenkung iga kanan.
Penatalaksanaan
Tindakan bedah
0 komentar:
Posting Komentar